戴茹萍任教:手术应激和深度监测

戴茹萍教授

前言：

适度是管理制度重要的组成均。这必须焦虑因素与厚度之间的并不一定拮抗翻倍适度，再一翻倍平顺的稳定状态。本期选修戴如萍教授将从厚度追踪理论的理论，流行病学常用追踪工具及仪器，并未来会对于厚度追踪的展望这3个角度来为我们解法苦恼。

本期看点

一．尽可能

①镇定 特质消失 遗忘

②利尿

③肌松

④依赖性异常焦虑质子化

二．痛楚脑干部内皮细胞闭环中

1. 则有脑干部内皮细胞

技术性诱因→痛楚祂经→传布纤维→棱 祂 经 节 稀 胞（第 1 级 祂 经 元）→棱 髓 后角→棱髓脑干皮质第I、Ⅴ层脑干部元胞体（第 2 级 祂 经 元）

2. 棱髓水平内皮细胞

棱髓脑干皮质第I、V 层脑干部元胞体（第2级脑干部元）→棱髓轴突轴突束→轴突（第3级脑干部元）

小贴士：

棱髓脑干皮质是脑干部元胞体及突起、脑干部结缔组织和血管等的复合体。脑干皮质内胞体聚集成群（脑干部核）或常见于呈层（板层）。棱髓脑干皮质板层共计稀分10层，用罗马十进制Ⅰ-Ⅹ对此。

3. 棱髓上水平内皮细胞

轴突（第 3 级 祂 经 元）→内囊有如→脑干祂经元

小贴士：HPA轴 下轴突-卵巢-睾丸

边缘系统：边缘小叶（小脑干等）+脑干祂经元下结构（中枢祂经）；与胸部小叶脑干祂经元紧密北至，此种联系或许与情感抑制具体。

肉体感七区域：肉体感祂经通过棱髓，经免疫有如系统有如到脑干祂经元的特定七区域。

三．利尿止痛依赖性作用组态

1. 框架：依赖性晕眩闭环中

2. 止痛物

(1) 抗抑郁止痛：

经典之作利尿止痛物，通过联结则有及本部脑干部系统（棱髓及脑干）的肽（主要为μ肽、也可是κ和δ肽）造就利尿依赖性作用。μ肽在本均布于中脑干和脑干拓，高常见于于则有，因此，恶心呕吐和呼吸依赖性是抗抑郁止痛主要的不良质子化。μ肽分两型：μ1肽常见于于棱髓上水平，造成了肉体依赖；μ2肽造成了呼吸依赖性、欣快感、肉体依赖；同时依赖性胃肠表皮和运动、缩瞳依赖性作用。κ肽本均布于棱髓、祂经元、四周，能在棱髓水平造就利尿、镇定及缩瞳依赖性作用。

(2) 丙泊酚：

联结突触后的γ酪氨酸A型（γaminobutyric acid A, GABAA）肽，诱导Cl-电容器内流，突触后脑干部元超极化，从而造成了全脑干娱乐活动依赖性的effect。同时，丙泊酚必须对调谐NMDA肽造成了轻度的依赖性依赖性作用。[1]

(3) ：

是NMDA肽非针对性止痛物。低中低剂量的主要对依赖性性尾端脑干部元造就依赖性作用，通过阻碍依赖性性尾端脑干部元的转换，使北岸调谐脑干部元去依赖性而活性增加。随着低剂量的增加，调谐谷氨酸能脑干部元上的NMDA肽被阻碍，特质丧失。[1]

(4) 粉尘止痛：

与多种肽及离子走廊有关。之外GABAA型肽、NMDA肽、双孔钾离子走廊、GABA走廊等等 。例如，七氟醚诱导造成了的EEG平庸为与丙泊酚类似的α酿成慢雷叠加，特指出增强的γGABA依赖性可能会也是粉尘止痛主要的依赖性作用组态。

(5) 局部止痛：

阻碍钠走廊Na+内流，依赖性作用于脑干部末梢或脑干部拓，暂时可逆地阻碍经冲动的内皮细胞。高浓度时还时会阻碍钾走廊，具有低剂量依赖性。

(6) 右美托麦定：

α2睾丸肽胺类，通过与特罗斯季亚涅齐七区血清素睾丸素能脑干部元上的α2肽联结，引起特罗斯季亚涅齐脑干部元超极化，使得排便具体脑干七区血清素睾丸素递质扣留减少，进而激活从视前七区到梦魇教育中心的依赖性闭环中造成了镇定effect。[1]

(7) 非甾体抗抑郁止痛（NSAIDs）：

NSAIDs的依赖性作用组态主要是通过依赖性素 (PGs) 环中氧化酶 (Cox) ,阻碍炎性痛楚所造成了的均致炎变异和致痛变异, 如素、5-HT、类固醇等，从而造就利尿、消炎和解热依赖性作用。NSAIDs抗抑郁止痛稀分功能性COX-2止痛物和非功能性NSAIDs(同时依赖性COX-1和COX-2)。[1]

四．术后痛楚

1. 并不一定：外科创伤引发的发炎变异扣留，引起晕眩敏感

2. 常用利尿方式为局麻止痛、非甾体类消炎止痛（NSAIDs）、脑干部阻滞、

五．追踪仪器

1. 理论

（1）特质造成了与维持

脑干拓主干：

（2）止痛物对脑干部外环中的冲击

①轴突层次：主干非免疫有如障碍→梦魇水平降低

免疫有如障碍→感临界值增高

②祂经元层次: 有所不同脑干七区间的脑干网络连接功能重新启动→特质丧失

2. 音雷类群

根据阈值和震荡稀分4类，即α，β，θ，δ。全麻下的有所不同厚度及不用止痛物依赖性作用下，雷形不一。对于有所不同厚度，整体来说，阈值越低，厚度太深。出现暴发依赖性则对此厚度过深或病变正处于病理稳定状态，如高温功能障碍缺氧。对于止痛物，丙泊酚平庸出慢酿成α叠加；依托麦酯平庸为θ叠加；右美托麦定平庸为慢雷叠加及颗粒状雷；平庸为β雷-γ雷叠加；粉尘止痛平庸为α雷/慢雷/θ雷叠加。[2]

3. 基于表征理论的常用追踪仪器

(1) 脑干电双频百分比（bispect ral index, BIS）:

一种脑干声雷分析工具。基于β雷阈值功率比，分析脑干电的阈值震荡及并不一定的相位关系等特指标，通过计算机技术转成为一个量化特指标（BIS方法至今并未出炉）更好的厚度，BIS数值为40-60。此外，BIS与丙泊酚具体性比较好，但在适用、艾司 、麦坐趋于稳定 、瑞马唑仑、右美托麦定等止痛物意味著，追踪数值可能会出现误差。

(2) Narcotrend：

适用多元统计分析对脑干电来进行类群，根据量表来进行的表征类群A期（知觉）~F期（极深），百分比方法并未出炉。

(3) 总高能量百分比（Entropy Index, EI）：

适用常规的一体式光度计探测额小叶祂经元表征，适用总高能量百分比将脑干声雷解释为2个十进制，即稳定状态总高能量：审计在脑干中的镇定依赖性作用；响应总高能量：审计高频娱乐活动＞30Hz的快速质子化。同时还可探测脑干声雷的菱形性，当病变失去特质时，表征从菱形变为更规则模式。

(4) 听觉诱发电位（auditory evoked potential, AEP）：

表征对重复性听觉诱因的质子化，每秒向病变提供９次声音诱因，通过表面电极探测表征，建模提取嵌入在表征中的AEP，计算100~0的听觉诱发电位特指（auditory evoked potentiaI index, AAI）。

(5) 病变稳定状态百分比（patient safety index, PSI）：

探测病变的镇定百分比，身体时候，百分比雷动范围为25~50。

4. 技术性百分比与表征

(1) 理论：根据阈值界定音雷种类，不作为推论；根据震荡变动，标示出出其高能量变动，定量推论技术性诱因的动态变动。

六．并未来会展望

1.迄今追踪仪器很难质子化异常焦虑。在技术性诱因下，轴突脑干祂经元外环中如何受到变动，仍许多人商榷。

2. 仍未有新型追踪仪器，必须将病变稳定状态百分比（PSI）与音雷变动相联结，可推论异常脑干电，如暴发依赖性，上会病变可能会正处于过深。样本量大，较为有系统，但迄今流行病学样本少，仍需更多的研究。

3. 额小叶表征仅仅追踪到脑干祂经元表面的小均变动，脑干祂经元下的深层变动仍许多人我们探究。