Blood：TP53突变对MDS和继发性AML预后的受到影响
2021-12-27 10:35 来源：嘉兴男科医院
体细胞基因甲基化是增生增生异常综合征(MDS)和继发性急性子叶细胞白血病(SAML)病征HRS的不可或缺决定各种因素。特别是TP53甲基化，代表了一种不同的底物队列，携带TP53甲基化的病征的HRS常常都很差。然后，这些不良结果潜在的确切致病前提尚未阐明。
在本研究工作里面，Sallman等描述了TP53甲基化和野生型MDS和SAML病征免疫反应微环境里面的恶性生化的免疫反应学特征及其变动。
值得注意的是，PD-L1在TP53甲基化型病征胎盘增生里面的表示非常大增加，这与MYC大幅提高和MYC的负催化反应变异miR-34a(p53特异性靶标)非常大下调有关。此外，TP53甲基化型病征的增生里面增生的OX40+细胞毒性T细胞和辅助T细胞数量非常大减低，与ICOS+和4-1BB+NK细胞减低一样。
在TP53甲基化型病症里面，很高免疫反应抑制调节性T细胞(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。最后，较很高比例的增生增生ICOS High/PD-1neg Tregs是各个方面生存率的一个更加非常大的独立分析变异。
综上所述，本研究工作证明，TP53甲基化型MDS和SAML的微环境具有免疫反应权力和避开表型，这可能是病征不良HRS的主要涡轮机各种因素，并提出免疫反应调节治疗策略可能为这一类亚群病征提供坏处。
原始出处：
Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.
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